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　　病毒性肝炎

　　（viral hepatitis）

　　概述：

　　病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

　　一、病原学：

　　1. HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

　　2. HBV：

　　感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3）丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。

　　HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg;P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

　　注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

　　HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

　　3.HCV：

　　对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1， E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显着的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。

　　同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。

　　4.HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。

　　5.HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。

　　6.其他：GBV—C/HGV，TTV等。

　　三、发病机制与病理改变：

　　（一）发病机制：

　　1. 甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

　　2. 乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

　　（1） 机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

　　（2） 机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

　　（3） 机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎

　　（4） 机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

　　3. 丙肝：

　　肝细胞损伤机制 （1）HCV直接杀伤作用 （2）宿主免疫因素

　　（3） 自身免疫 （4）细胞凋亡

　　HCV感染慢性化的机制 （1）HCV的高度变异性 （2）HCV对肝外细胞的泛嗜性

　　（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染

　　4.丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

　　5.戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

　　（二）病理改变：

　　1.基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）

　　2.各临床型肝炎的病理特点：

　　（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。

　　（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：

　　（3）重型肝炎：

　　a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

　　b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

　　c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。

　　（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。

　　（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎