2014年外科主治医师辅导：急性呼吸窘迫综合征2

　　预防和治疗

　　1.原发病的治疗 应重视相关的原发疾病的控制和治疗，以预防ALI/ARDS的发生与发展。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗ARDS是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反应综合征，是导致ARDS的主要原因之一。必须积极有效地控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因。毛细血管渗漏的发生是在组织缺氧和氧债之后，是组织缺氧的结果而不是原因。在ARDS发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。

　　2.循环支持 治疗循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分[动脉血氧饱和度(SaO2)>90%]和增加心输出量(CO)。为达到此目的，首先应通过体液治疗以提高有效循环血容量;应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数(CI);为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在100 mmHg以上;加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应限制人水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水压，或许对减少血管外肺水和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置Swan-Ganz漂浮导管，监测全部血流动力参数以指导治疗。

　　3.呼吸支持治疗 机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。机械通气的目的是维持良好的气体交换和充分的组织氧合，并应避免或减轻因机械通气引起的心输出量降低、肺损伤和氧中毒等并发症。

　　初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可以面罩行持续气道正压通气(CPAP)。保持其呼气相压0.5-1.0kPa(5-10 cmH2O)，使肺泡复张，增加换气面积;并增加吸人氧浓度(FiO2)。ARDS进展期，多需要气管内插管行机械通气，并选用呼气终末正压(PEEP)通气。

　　在ALI/ARDS时常出现严重的低氧血症，主要原因包括小气道早期关闭、肺不张、肺内分流增加等。治疗目的应恢复肺容量，增加FRC。呼气终末正压可使肺容量增加，防止肺不张;可能使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量，改善氧合功能，使PaO2升高。当FiO2高于0.6仍不能维持PaO2高于8.0 kPa(60 mmHg)时，应该选择PEEP治疗。

　　研究表明，机械通气可引起或加重肺损伤，称为呼吸器引起的肺损伤(VILI)。VILI主要是容量伤，与肺吸气末容量、气道压及持续时间等因素相关，而肺泡吸气末容量是影响VILI的主要因素。以前对通气参数的设置主要是保证肺泡通气，主张增大潮气量(VT)，高于自主呼吸时的2-3倍，即12-15ml/kg。鉴于VILI及“容量伤”概念的提出，越来越多的人对这种通气策略提出质疑。同时发现，ARDS肺组织的损伤是不均匀的，可分为①健康肺;②可复张部分或可利用肺;③受损或病肺。ARDS残留的健康肺容量只相当于婴幼儿肺的容量(即“婴儿肺”)，以大VT进行通气时，VT的大部分都分布到顺应性正常的健康肺，结果导致健康肺的容量伤。所以限制吸气末容量(降低VT)和应用PEEP保证呼气末容量成为肺保护性通气模式。一般认为，潮气量为4-6 ml/kg以下，可避免肺泡过度扩张，又可控制平台压在较低水平。但小VT势必引起通气效率降低和呼吸作功增加，导致CO2蓄积，形成高碳酸血症。PaCO2在一定范围内的升高是可以耐受的，称为“允许性高碳酸血症”。以小VT通气还可使萎陷肺泡发生周期性复张和萎陷，在相邻的肺组织之间产生切应力，也可引起肺损伤。为避免或减少切应力损伤，应使萎陷肺复张并维持在开放状态。目前的办法是通过一定的吸气压力使萎陷肺复张，并用最佳PEEP维持复张状态(“开放肺”)。最佳PEEP值应根据临床监测结果来确定，包括肺顺应性增加、分流量减少、PaO2改善、FiO2降低及循环功能稳定等。压力-容量曲线的低位折点(LIP)可用于“最佳PEEP'，的选择。当PEEP大于LIP时，PaO2明显改善，肺内分流明显降低;PEEP小于LIP时，不能使萎陷肺泡复张，机械通气可加重原有的肺损伤。

　　因此，对于ALI/ARDS病人，机械通气的原则是：①选用压力控制的通气模式，将气道压(Paw)限制在3.43 kPa(35 cmH2O)以下。②选用小VT，在一定范围内接受可能引起的高碳酸血症。③参考“高-低位反折点”及临床监测结果，确定VT，Paw及最佳PEEP，使肺呈开放状态。④通气始终在“高-低位反折点”之间进行，即在肺功能残气量(FRC)最大、顺应性最佳的条件下通气。新的通气模式有压力调节容量控制(PRVC)，容量支持(VS)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。

　　4.肺血管舒张剂的应用 严重的ARDS常伴有肺动脉高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。如能应用血管舒张药降低肺动脉压和静脉掺杂有利于改善低氧血症。经呼吸道途径给予一氧化氮(NO)或前列腺素E1(PGE1)，可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎性作用，对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。NO还可降低中性粒细胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中IL-6， IL-8的浓度;PGE1可抑制血小板的聚集、巨噬细胞的活性及氧自由基的释放。对ARDS的治疗有一定作用。

　　5.体位治疗由仰卧位改变为俯卧位，可使75% ARDS病人的氧合改善。可能与而流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。

　　6.营养支持多数ARDS病人都处在高代谢状态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。能量的摄取既应满足代谢的需要，又应避免碳水化合物的摄取过多，蛋白摄取量一般为每天1.2-1.5g/kg。

　　7.糖皮质激素的应用 对ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及非纤维化，但临床研究仍未证明有这种作用。

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