2014年外科主治医师辅导：酸碱平衡的失调3

　　三、呼吸性酸中毒

　　呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有：全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。上述原因均可明显影响呼吸，通气不足，引起急性高碳酸血症。另外，肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-灌流比例失调，都可引起CO2在体内储留，导致高碳酸血症。外科病人如果合并存在这些肺部慢性疾病，在手术后更容易产生呼吸性酸中毒。术后易由于痰液引流不畅、肺不张，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹胀等因素，均可使换气量减少。

　　机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。但这种代偿性作用较弱。还可以通过肾代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4+，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。但这种代偿过程很慢。总之，机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。

　　临床表现和诊断 病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀。随酸中毒加重，可有血压下降、澹妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

　　病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。动脉血血气分析显示pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血HCO3-亦有增高。

　　治疗 机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善病人的通气功能。作气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效地改善机体的通气及换气功能。应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量。既可将储留体内的CO2迅速排出，又可纠正缺氧状态。一般将吸人气氧浓度调节在0.6-0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸人也不会发生氧中毒。

　　引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程度。病人耐受手术的能力很差，手术后很容易发生呼吸衰竭，此时所引发的呼吸性酸中毒很难治疗。

　　四、呼吸性碱中毒

　　呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，以及呼吸机辅助通气过度等。

　　PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增高。但这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及HCO3-的再吸收减少，排出增多，使血中HCO3-降低，HCO3-/H2CO3比值接近于正常，尽量维持pH在正常范围之内。

　　临床表现和诊断 多数病人有呼吸急促之表现。引起呼吸性碱中毒之后，病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐栩。病人常有心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现，可作出诊断。此时血pH增高，PaCO2和HCO3-下降。

　　治疗原发疾病应予积极治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

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