2014年外科主治医师辅导：酸碱平衡的失调2

　　二、代谢性碱中毒

　　体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的主要病因有：

　　1.胃液丧失过多 这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收人血，使血浆HCO3-增高。另外，胃液中Cl-的丢失使肾近曲小管的Cl-减少。为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。

　　2.碱性物质摄人 过多长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO3-没有足够的H+来中和，HCO3-被重吸收入血而致碱中毒。大量输注库存血，抗凝剂人血后可转化成HCO3-，致碱中毒。

　　3.缺钾 长期摄入不足及消化液丢失可致低钾血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进人细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO3-的回吸收也增加。更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。

　　4.利尿剂的作用 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回人血液的Na+和HCO3-增多，发生低氯性碱中毒。

　　机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-/H2CO3的比值可望接近20：1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸配酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。

　　代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。

　　临床表现和诊断 根据病史可作出初步诊断。一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或澹妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO3-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。

　　治疗 原发疾病应予积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Cl-。这种治疗即可纠正轻症低氯性碱中毒。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充Cl-，又可中和过多的HCO3-。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超过40ml/h才可开始补K+。

　　治疗严重碱中毒时(血浆HCO3- 45-50 mmol/L， pH>7. 65)，为迅速中和细胞外液中过多的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。0.1mol/L或0.2mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。具体方法是：将1mol/L盐酸150ml溶人生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中(盐酸浓度成为0.15mol/L)，经中心静脉导管缓慢滴人(25-50 ml/h)。切忌将该溶液经周围静脉输人，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果。每4-6小时监测血气分析及血电解质。必要时第二天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因(如完全性幽门梗阻)，碱中毒就很容易彻底治愈。

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