2014年外科主治医师辅导：体液代谢的失调1
 

　　体液代谢的失调

　　体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。

　　一、水和钠的代谢紊乱

　　等渗性缺水：等比Na、H2O丢失;典典型病症：肠瘘;临床表现：舌干，不渴;实验室检查：血浓缩，血Na正常。

　　低渗性缺水：Na>H2O丢失;慢性肠梗阻;神智差，不渴;血Na↓。

　　高渗性缺水：H2O>Na丢失;食管癌;有口渴;血Na↑。

　　(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。这些可引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。

　　病因 ①消化液的急性丧失，如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

　　临床表现 病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%)，则有更严重的休克表现。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。

　　诊断 病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。每日的失液量越大，失液持续时间越长，症状就越明显。实验室检查可发现有血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。血清Na+、Cl-等一般无明显降低。尿比重增高 。作动脉血血气分析可判别是否有酸(碱)中毒存在。

　　治疗 原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。对等渗性缺水的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000 ml(按体重60 kg计算)，以恢复其血容量。注意所输注的液体应该是含钠的等渗液，如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的1/2-2/3，即1500ml-2000ml，以补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要水量2000 ml和氯化钠4.5g。

　　平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2)与碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2)两种。如果单用等渗盐水，因溶液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50 mmol/L (Cl-含量分别为154 mmol/L及103 mmol/L)，大量输人后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

　　在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应开始。

　　(二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体调整渗透压的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进人血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收。抗利尿激素分泌反而增多，使水再吸收增加。如上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。

　　病因 ①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出;②大创面的慢性渗液;③应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水;④等渗性缺水治疗时补充水分过多。

　　临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物储留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、键反射减弱和昏迷等。

　　根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135 mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130 mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在120 mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，键反射减弱或消失;出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。

　　诊断 进一步的检查包括：①尿液检查：尿比重常在 1.010 以下 ，尿Na+和Cl-常明显减少;②血钠测定：血钠浓度低于135mmol/L，表明有低钠血症。血钠浓度越低，病情越重;③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。

　　治疗 应积极处理致病原因。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输液原则是：输注速度应先快后慢，总输人量应分次完成。每8-12h根据临床表现及检测资料，包括血Na+、Cl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算：需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。举例如下：女性病人，体重60kg，血钠浓度为130 mmol/L 补钠量=(142-130)×60×0.5=360 mmol，以 17 mmolNa+ 相当于 1g 钠盐计算，补氯化钠量约为 21g 。当天先补1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500 ml即可基本完成。此外还应补给日需液体量2000 ml。其余的一半钠，可在第二天补给。

　　必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正。肾功能亦有望得到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总量全部快速输入，可能造成血容量过高，对心功能不全者将非常危险。所以应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法。

　　重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液(轻乙基淀粉、右旋糖醉和血浆)都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2-3倍。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200-300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100-150 ml。以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。

　　在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，合并存在的酸中毒常可同时得到纠正，所以不需在一开始就用碱性药物治疗。如经动脉血血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正，则可静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100-200 ml或平衡盐溶液200 ml。以后视病情纠正程度再决定治疗方案。在尿量达到40 ml/h后，同样要注意钾盐的补充。

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