2013执业药师药理学：肾上腺素受体激动药

　　作用于肾上腺素受体的药物

　　考什么?

　　关于α/β受体作用的基本规律

　　1：收缩血管;β2与之相反，舒张血管，同时舒张平滑肌;

　　α2使NA释放减少，也可以理解为与α1相反;

　　β1兴奋心脏。

　　β受体能促进机体分解(减肥)，其中β1最好，直接分解脂肪，而β2分解糖原。

　　肾上腺素受体激动药

　　一、α受体激动药

　　去甲肾上腺素(NA、NE)

　　【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

　　1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，只有冠状血管扩张。

　　2.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多，但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢(因此，不是“三正”!)。

　　3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加，心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高。

　　【临床应用】

　　1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利，NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。

　　2.上消化道出血：NA适当稀释后口服，使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果。

　　二、α、β受体激动药。

　　肾上腺素(副肾素、AD)

　　【药理作用】激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。

　　1.兴奋心脏：肾上腺素激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。

　　不利的是：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动。

　　2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”!

　　①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。

　　②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张。

　　3.影响血压：

　　①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。

　　②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。

　　③如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。

　　为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转?

　　意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。

　　4.扩张支气管

　　①激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张。

　　②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。

　　③收缩支气管粘膜血管(兴奋α1受体)，降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。

　　5.促进代谢

　　通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。

　　6.兴奋中枢神经系统

　　大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。

　　【临床应用】

　　1.过敏性休克：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。

　　2.心脏停搏：用于各种原因引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏按压、人工呼吸并纠正酸中毒。

　　3.支气管哮喘：适用于支气管哮喘急性发作的治疗。

　　4.与局麻药配伍：在局麻药注射液中加入少量肾上腺素，可使注射局部血管收缩：减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。

　　5.局部止血：用于牙龈出血或鼻出血。

　　【不良反应和禁忌证】

　　有心悸、头痛、激动不安等，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量。

　　禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病人。

　　三、β受体激动剂

　　异丙肾上腺素

　　【药理作用】——非选择性β受体激动剂。对α受体几乎无作用。

　　1.兴奋心脏 —— “三正”。

　　激动β1受体，表现正性肌力、正性频率、正性传导作用，兴奋心脏作用比肾上腺素强，但对正常起搏点作用较强，而较少引起心律失常。

　　2.扩张血管

　　通过激动β2受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠系膜血管扩张作用较弱。

　　3.影响血压

　　①小剂量：使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。

　　②大剂量：收缩压与舒张压均降低。主要是静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降。

　　4.扩张支气管

　　解除支气管痉挛作用比肾上腺素强，也能抑制组胺和炎症介质释放，但不能收缩支气管黏膜血管。

　　5.其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖和血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增加，治疗量不易透过血脑屏障，对中枢基本无影响。

　　【临床应用】

　　1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作。

　　2.房室传导阻滞：能加速房室传导，一般采用舌下或静滴给药。

　　3.心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停，以及各种原因引起的心脏骤停。

　　4.休克：在补足血容量情况下，用于抗中毒性休克，但已少用。

　　【不良反应】

　　以心悸、头晕、皮肤潮红等常见。支气管哮喘病人如用量过大，可能产生心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者可引起室性心动过速及室颤。

　　多巴胺(DA)——α、β1+DA受体。

　　【药理作用特点】激动α、β1受体及外周DA受体。

　　1.兴奋心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。对心率影响不明显，较少引起心悸和心律失常。

　　2.舒缩血管

　　小剂量激动DA受体，使脑、肠系膜、肾血管等扩张。

　　大剂量激动血管α1受体，导致血管收缩。

　　3.升高血压

　　治疗量：兴奋心脏及舒缩血管的综合作用，使收缩压升高，舒张压不变，脉压差加大。

　　大剂量：激动α1受体，收缩血管，外周阻力增加，使收缩压和舒张压均升高。

　　4.改善肾功：激动肾血管多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流增加，肾小球滤过率增加。

　　【临床应用】----休克+肾衰.

　　用于感染、创伤引起的休克，但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。

　　此外，可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。

　　麻黄碱

　　【药理作用特点】

　　能激动α、β受体，并促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。

　　1.对心血管、支气管作用与肾上腺素相似，但作用较弱、缓慢而持久。

　　2.对CNS兴奋作用较强。

　　3.短期反复应用产生快速耐受性。

　　问羟胺(阿拉明)

　　【药理作用特点】

　　激动α受体，对β1受体作用很弱。也可通过促进神经末稍释放NA而发挥作用。

　　本品收缩血管，兴奋心脏，升高血压，作用弱而持久，对肾血管收缩作用也比NA为弱。本品不易引起心律失常及少尿等不良反应，可肌注。主要代替NA用于各种休克早期。

　　多巴酚丁胺

　　对β1受体的激动作用强于β2受体，故属于β1受体激动药;对α1受体有微弱的作用。本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显，对血管影响轻微。

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