2013年外科主治医师胸心外科学辅导：颅内压增高概述

　　概述

　　颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

　　颅内压的形成与正常值

　　颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500 ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200 mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100 mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

　　颅内压的调节与代偿

　　颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70 mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70 mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。

　　颅内压增高的原因

　　引起颅内压增高的原因可分为三大类:

　　1.颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

　　2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

　　3.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。

　　颅内压增高的病理生理

　　(一)影响颅内压增高的因素

　　1.年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。

　　2.病变的扩张速度 Langlitt 1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注人囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显;随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注人到4ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注人极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用曲线来表示，称为体积/压力关系曲线。从曲线可看出颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝;如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应(volume-pressure response, VPR)。

　　3.病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

　　4.伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

　　5.全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

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