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子宫内膜的生物化学变化

  2013妇产科主治医师考试辅导:子宫内膜的生物化学变化
 

  子宫内膜的生物化学变化

  (1)酸性粘多糖:在雌激素作用下,子宫内膜间质细胞能产生和蛋白质结合的糖类,称为酸性粘多糖(AMPS)。雌激素能促使AMPS在间质中浓缩聚合,成为内膜间质的基础物质,对增殖期子宫内膜的生长起支架作用。排卵后,孕激素可抑制AMPS的生成和聚合,促使其降解,致使子宫内膜粘稠的基质减少,血管壁的通透性增加,有利于营养及代谢产物的交换,并为受精卵着床和发育做好准备。

  (2)血管收缩因子:月经来潮前24小时,子宫内膜缺血、坏死,释放前列腺素F2α和内皮素-1等血管收缩因子,使其在月经期达最高水平。另外,血小板聚集产生的血栓素A2也具有血管收缩作用,从而引起子宫血管和肌层节律性收缩,导致子宫内膜功能层迅速缺血坏死、崩解脱落。

  (3)甾体激素受体:增殖期子宫内膜腺细胞和间质细胞富含雌、孕激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高,排卵后明显减少。孕激素受体在排卵时达高峰,随后腺上皮孕激素受体逐渐减少,而间质细胞孕激素受体含量相对增加。

  (4)水解酶:在子宫内膜溶酶体中含有多种水解酶,如酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等,能使蛋白、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促进这些水解酶的合成。由于孕酮具有稳定溶酶体膜的作用,这些水解酶平时贮存在溶酶体内,不具活性。排卵后若卵子未受精,黄体经一定时间后萎缩,此时雌、孕激素浓度下降,溶酶体膜的通透性增加水解酶进入组织,影响子宫内膜的代谢,对组织有破坏作用,从而造成内膜的剥脱和出血。

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