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　　2017年中医执业医师技能考试第二站（体格检查）-心脏血管检查

　　(一)心脏视诊

　　1.心前区隆起 见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者。成人有大量心包积液时，心前区可饱满。

　　2.心尖搏动 心脏收缩时，心尖右内侧的一部分冲击心前下方胸壁，引起局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动一般位于第五肋间左锁骨中线内侧0.5—1cm处，搏动的直径约2.0—2.5cm。 左心室增大时，心尖搏动向左下移位;右心室增大时，心尖搏动向左移位;右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。肺不张、胸膜增厚粘连时，心尖搏动移向患侧;胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌位置升高，心尖搏动位置可向上、向外移。 剧烈运动、精神紧张或情绪激动时，心尖搏动，增强。左心室肥大、甲状腺功能亢进症、重症贫血及发热时，心尖搏动增强。心肌炎、心肌病时，心尖搏动减弱但较弥散。心包积液、肺气肿、左侧气胸或胸腔积液时，心尖搏动可减弱甚至不能发现。左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。抬举性心尖搏动为左心室肥大的可靠体征。负性心尖搏动见于粘连性心包炎，心包与周围组织有广泛粘连。

　　3.心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间明显搏动见于肺动脉高压。胸骨左缘第2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。胸骨左缘3、4肋间收缩期搏动，见于右心室肥大。胸骨右缘第2肋间及其附近、或胸骨上窝的收缩期搏动，见于升主动脉或主动脉弓的动脉瘤。剑突下搏动见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引起。

　　(二)心脏触诊

　　1.心前区搏动 心尖搏动的凸起性冲动标志着心室收缩期，内向性凹陷为心室舒张期，故可利用心尖搏动的触诊来判断心音、杂音、震颤出现的时期。

　　2.震颤 产生机制为血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场，使瓣膜、胸壁或血管壁产生震动，传至胸壁所致。震颤为器质性心脏病特征性体征之一。胸骨右缘第二肋间的收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄;胸骨左缘第二肋间的收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄;胸骨左缘第三、四肋间的收缩期震颤，见于室间隔缺损;心尖区的舒张期震颤见于二尖瓣狭窄;胸骨左缘第二肋间及其附近的连续性震颤，见于动脉导管未闭。

　　3.心包摩擦感 心包炎症时在胸前区触及的一种连续震动感，在胸骨左缘第四肋间最易触及，因该处的心包表面无肺脏遮盖且靠近胸壁。

　　(三)心脏叩诊

　　1.叩诊方法 检查者用间接叩诊法，沿肋间隙从外向内、自下而上，先叩左界、后叩右界。由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音时表示已达被肺脏遮盖的心脏边缘，即心脏的相对浊音界。越过相对浊音界继续向内叩诊，当叩诊音由浊音变为实音时，表示已达未被肺脏遮盖的心脏边界，称心脏绝对浊音界。

　　两侧心脏相对浊音界之间的区域，称为心脏浊音区，·它能反映心脏的实际大小和形状。

　　2.心脏浊音界改变 。

　　(1)左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄。

　　(2)右心室增大：轻度右心室增大只表现为心脏绝对浊音界扩大。显著右心室增大时，心脏相对浊音界向左、右两侧扩大，向左增大较为显著。右心室增大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

　　(3)双侧心室增大：心脏浊音界向左、右两侧扩大，为心脏普遍型增大。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭等。

　　(4)左心房及肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间隙心脏浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形。因常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。

　　(5)心底部浊音界扩大：见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。

　　(6)心包积液：大量心包积液时，心脏浊音界呈三角烧瓶形(如积液缓慢增多则呈球形)，心脏相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心底(上)部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更明显。

　　(四)心脏听诊

　　1.瓣膜听诊区 心脏各瓣膜所产生的杂音，常沿血流方向传到胸壁的一定部位，在该处听诊最清楚，称为该瓣膜的听诊区。二尖瓣区位于心尖部，主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘3、4肋间，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突稍偏左或右处。

　　2.心率 心率是每分钟心跳的次数。数心率时以第一心音为准。正常成人心率为60—100次/分，3岁以下小儿常>100次/分。成人窦性心律时心率>100次/分、婴幼儿>150次/分，为窦性心动过速;成人窦性心律时心率<60次/分，为窦性心动过缓。

　　3.心律 是心脏跳动的节律，一般情况下心律基本规则。常见的改变有：

　　(1)呼吸性窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏气时心律整齐;常见于健康青年及儿童。非呼吸性窦律不齐指心率快慢与呼吸无关，常见于心脏病患者或洋地黄类药物中毒。

　　(2)早搏：为较基本心律提早出现的异位搏动。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间隙，早搏的第一心音增强，第二心音减弱甚至消失。在一段时间内，如每一正常心搏后均有一个早搏，称为二联律;女口每两个正常心搏后出现一个早搏或每个正常心搏后连续出现两个早搏，称为三联律。早搏可见于正常人，更常见于心脏病患者、药物的毒性作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等。

　　(3)心房颤动：是由心房内异位起搏点发出极高频的激动，或由异位激动产生环形折返所致。心脏听诊特点：①心律完全不规则;②第一心音强弱不等且无规律;③脉搏短绌。常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。

　　4.心音 正常心音有4个，通常听到的是第1、2心音，儿童和青少年有时可听到第3心音，第4心音一般听不到。

　　(1)第一心音(S)：主要由二、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。S，的出现标志着心室收缩期的开始，听诊以心尖部最强而清晰，音调较S2低，持续时间较S2长。一般说来，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜位置低且弹性好时，S，增强;反之，Sl则减弱。第一心音增强见于发热、甲亢、心室肥大和二尖瓣狭窄;第一心音减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全和P—R间期延长。

　　(2)第二心音(S2)：主要由半月瓣突然关闭的振动所产生。S2的出现标志着心室舒张期的开始，听诊以心底部最强，音调较S，高而清脆，占时较S，短。正常青少年肺动脉瓣区第二心音(P2)较主动脉瓣区第二心音(A2)强(A2老年人则相反(A：>P，)。

　　第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。主动脉瓣区第二心音亢进，见于高血压病、主动脉硬化;肺动脉瓣区第二心音亢进，见于原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄、左心功能不全、慢性肺源性心脏病及左至右分流的先天性心脏病。.

　　(3)第三心音(S3)：是心室快速充盈期血液从心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、腱索、乳头肌振动而产生。S3在S2后0.12—0.18s，听诊时在心尖部用钟型体件听诊较好，部分正常儿童和青少年可听到S3。40岁以上听到S3多属病理现象，常提示心功能不全。

　　(4)第四心音(S4)：由与心房收缩有关的心室收缩前的震动所致，故也称心房音。一般此音听不到，如听到则为病理性S4。

　　(5)心音分裂：第一心音分裂偶见于正常儿童及青少年，病理情况下常见于右束支传导阻滞、始于左室的异位心律。第二心音分裂在肺动脉瓣区听诊较明显，正常情况下见于健康儿童及青少年，病理情况下见于二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、右束支传导阻滞。固定性第二心音分裂见于房间隔缺损，反常心音分裂见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及左心功能不全。

　　5.额外心音 为正常心音之外听到的附加音。所占时间较短，在0.01-O.05s之间，与正常心音所占时间接近。在原有两个心音基础上，又出现一个额外心音，即形成三音律。

　　(1)收缩期喷射喀喇音：肺动脉瓣区收缩早期喷射音见于肺动脉高压、肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣狭窄;主动脉瓣区收缩早期喷射音见于高血压、主动脉扩张、轻中度主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。

　　(2)收缩期喀喇音：又称腱索拍击音，收缩中、晚期喀喇音。可由二尖瓣后叶或前叶在收缩中、晚期凸入左房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致。常见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收缩期喀喇音亦可由心外因素引起。

　　(3)舒张期奔马律：额外心音出现在S2之后，与原有的S1\S2共同组成的韵律，在心率快时(>100次/分)犹如马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。

　　舒张早期奔马律：实为加强的或病理性第三心音，为最常见者。产生机制为心室快速充盈期，心房血液快速进入心室，在心肌处于衰弱状态下，肌张力减低，心室壁的振动增强所致。舒张早期奔马律根据其产生部位不同分为左室和右室舒张早期奔马律。

　　左室舒张早期奔马律提示左室功能低下、心肌功能严重障碍，常见于：①严重心肌损害;②左心衰竭;③二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全;④大量左到右分流(如室间隔缺损、动脉导管未闭)或高心排血量状态(如贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠)。右室舒张早期奔马律常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。舒张晚期奔马律：又称舒张期前奔马律或房性奔马律，实为加强的S4。产生机制为心室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。

　　(4)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之后约0.07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。

　　6.心脏杂音 是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍流场(漩涡)，使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍流场而出现杂音。

　　(1)心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。②二(三)尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音;主(肺)动脉瓣狭窄引起收缩中期杂音;二(三)尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音;主(肺)动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早中期、或全期杂音;动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风样，二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩期杂音分为6级：一般而言，2/6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。

　　(2)各瓣膜区杂音的临床意义

　　二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的，以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2/6级或以下柔和的吹风样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室扩张所引起，杂音为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3/6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴A2增强。肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性(生理性)，功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性杂音时限短，P2增强。

　　三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。

　　二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S，亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀·费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤;主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。

　　肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增强。

　　三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—肺动脉间隔缺损。

　　7.心包摩擦音：心包炎或其他病理状态下，心包腔内处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸收阶段时，心包的脏层和壁层变得粗糙，在心脏舒缩过程中两层粗糙的心包膜相互摩擦而产生的振动传到胸壁，听诊为心包摩擦音。听诊时病人取坐位前倾，深呼气后屏住呼吸时易听到，音质一般较粗糙。心包摩擦音见于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等结缔组织疾病。

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