对于很多考生来说，循环系统一直都是执业西药师无法准确理解的难点，的确，在循环系统中，不但要了解药物的药理作用，临床应用等基本药理药化知识，还要掌握循环系统中患病的机理。今天就带童鞋们学习下抗心律失常药的发生机制。

　　心律失常发生的机制可分为冲动形成异常，冲动传导异常或两者兼而有之。

　　1、冲动起源异常

　　冲动起源异常可分为自律性异常、后除极和触发活动：

　　（1）自律性异常：在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，如果窦房结发生异常起搏，就会产生窦性心律失常；窦房结以外的自律细胞为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。

　　（2）后除极和触发活动：触发活动频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，一旦达到阈电位，容易引起异常冲动，即所谓的后除极。其可分为早期后除极和延迟后除极。早期后除极发生于动作电位复极过程中，一般在二期三期之间形成一个，一般跟低钾有关，复极时间过长，导致钙离子内流。

　　迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。因为钙离子超载，导致钠离子短暂内陆

　　2、冲动传导异常

　　（1）传导障碍

　　心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如某些药物、神经、体液、电解质等均可引起传导障碍。其中包括传导减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见。

　　传导减慢是指局部的心肌轻度抑制，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢，但激动仍能下传。最常见的类型有心动过缓。

　　当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断)，形成生理传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外动作电位的幅度降低、除极速度减慢或频率减低，可引起传导延缓和阻滞。

　　递减性传导是指在激动的传导过程中，动作电位不断减小，传导速度不断减慢，直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断。在正常情况下，仅见于房室交界区；但在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。

　　在正常生理情况下，心肌可呈双向传导，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称为单向传导或阻滞。

　　（2）折返激动

　　折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌。折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏，一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。单次折返可引起期前收缩（早搏）；连续折返可引起心动过速，扑动或颤动。

　　此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期(ERP)缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。