上一篇文章我们学习了执业西药师心脏的电生理特性，接下来我们再来了解下心肌的动作电位，心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位，其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。其中动作电位又包括有除极过程和复极过程，共有5个时期，每个时期的离子基础不同，要想透彻掌握抗心律失常药，就要先了解动作电位个时期的离子基础，因为我们要学的抗心律失常药无外乎就是影响K+、Na+、Ga2+，了解了这部分内容，哪种离子的拮抗药针对于哪种类型的心率失常。　

    抗心律失常药——详细解读动作电位各时期离子基础

　　一、心肌细胞动作电位

　　1、静息电位：心室肌细胞的静息电位约-90mV，是由于细胞内K+浓度高于细胞外，安静状态下心肌细胞膜对K+的通透性较大。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位，静息期膜电位是外正内负。

　　2、动作电位

　　（1）除极过程：当收到一个刺激时，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。0期（除极过程）：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。

　　（2）复极过程：心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：

　　1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，这是由于心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。

　　2期（平台期）：主要是由于钙离子 缓慢内流和有少量钾离子 缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道 逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。

　　3期（快速复极末期）：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位 ，此时。膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。

　　4期（静息期）：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换 作用，将内流的钠离子 和钙离子 排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态 水平，从而保持心肌细胞 正常的兴奋性。此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。

　　二、快反应细胞和慢反应细胞

　　心脏有快反应细胞和慢反应的细胞，他们所发生的活动快反应和慢反应的电活动。

　　快反应细胞：主要是心脏的工作肌，有心房肌、心室肌、蒲氏纤维。膜电位大，除极速度快，传导速度快，除极由钠离子内流所致，且一次动作电位结束后只有到下一个刺激时才能爆发动作电位。

　　慢反应细胞：例如窦房结，房室结，结区细胞，慢反应细胞膜电位小，除极速度慢，传导速度慢，除极由钙离子内流所致，动作电位时程差距很大，基本上没有1期2期，只有0期3期，还有一点和快反应细胞不同的是静息电位水平高，所以自律性强，上升的幅度就低，通常是心肌细胞接受兴奋，0期上升越高，兴奋传导的越远。窦房结细胞传导性不如心室肌快，但刺激性稿，没有明显的1期2期，4期可自动去极化，慢反应细胞0期主要是由于钙离子内流所致，这种类型的心率失常就不能用钠离子通道阻滞剂，要用钙拮抗药，这直接关系到心律失常药的机理。

　　通过快反应细胞和慢反应细胞可以了解到0相除极速率不一样，他们的离子基础不一样，把这个明确了，在学抗心律失常药就知道了，阻断了钠离子通道对那些心律失常有效，阻断了钙离子通道对那些心律失常有效。