-
-
公众号
-
小程序
- TOP
没时间复习是我们大多数医考朋友存在的问题，为了帮助大家高效复习，文都网校整理了中西医助理辅导资料，供大家参考。
霍乱的发病原理
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1，ganglioside）结合，使活性亚单位A 进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷 （GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。 cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。
本病病理改变不显着，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水” 样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。
| 热点聚焦 | 医师关注 |
| 2015临床执业医师模块班350元 2015年医师资格考试时间已公布 | |
| 名师直播 | 复习备考 |
| 2015年口腔执业/助理医师复习宝典 2015中医/中西医医师考试复习指南 | |
