2014年外科主治医师辅导：胸部创伤概述1

　　胸部创伤不论平时或战时均有其重要性。胸部所占体积大，目标明显，容易受伤。胸内脏器最主要的为肺和心脏大血管，创伤后容易发生呼吸和循环功能障碍。现代创伤的特点是容易出现大量严重合并伤、往往导致危急状态，其中，胸部伤占有特殊的重要地位。其比较发生率虽然仅次于四肢伤和颅脑伤，居第三位，但在创伤致死原因中却居第一位。

　　在平时，胸部伤约占全身各种创伤的10%～25%，可能为生活中意外受伤或故意伤害，也可能为生产事故受伤，但大多数为交通事故伤。全球每年约600万人因车祸致伤，20万人死亡，而且多为34岁以下的成年人。我国1988年因交通事故死亡 5万余人，伤残17万余人，主要死于胸部伤者占25%，另有25%的死亡与胸部伤有重要相关。死亡大多数发生于现场，部分发生于运送途中，仅不到1/5发生在医院。故有“交通事故伤亡是现代的鼠疫”之说。一些大的自然灾害(如地震)造成的创伤中，胸部伤可达11.6%。在战时，胸部伤约占战伤伤员总数的6%～8%，但在阵亡者中约25%～27%死于胸部伤。

　　胸部伤的致伤原因分为钝性伤和穿透性伤两大类，钝性伤原因多种多样。穿透性伤包括刃器伤、枪弹伤和弹片伤。但就人体受伤机制可归纳为三大类：①急剧减速和加速;②挤压;③高速撞击(亦含枪弹伤)。所造成的胸部伤分类为闭合性伤和开放性伤。开放性伤中穿透胸膜或纵隔者称为穿通性开放伤，又称胸腔伤，仅伤及胸壁者称为非穿通性开放性，无论穿通性或非穿通性伤均可贯通伤和盲管伤。一般说来，钝性胸部伤的特点为：①平时多见，一般引起闭合性伤，偶可造成开放性伤;②体表看受伤面积大，且常伴有其他部位合并伤;③依据暴力的轻重不同，钝性伤造成损伤的深度和严重程度有很大的不同，从单纯胸壁软组织挫伤到严重胸内脏器伤。战时的钝性伤伤情往往严重。穿透性胸部伤的特点为：①战时多见，且由于现代火器的高速度、高能量和高杀伤力的特点，常造成多发、多部位于开放伤。平时穿透性伤约95%，发生于打闹、斗殴和行凶，致伤物多为刃器切割和锐器刺伤，极少数为火器伤，②体表看伤口范围局限，③可根据穿透方向来估计哪些结构和脏器可能受伤。在平时，闭合性伤占70%～89%，开放性伤占11%～30%。而在战时，绝大多数为开放性伤，但在今后战争中，闭合性伤有可能增多。

　　胸部遭受创伤后，从皮肤到内部的各种组织结构和脏器都可能损伤，这一方面取决于致伤原因的种类和能量，另一方面，组织和脏器愈靠近外表者愈容易受伤，体积愈大者愈容易受伤。胸部创伤所引起的病理生理变化与下列因素有关。

　　一、疼痛和胸壁稳定性破坏：胸廓是由具有一定活动性和弹性的骨性笼架(肋骨、胸骨和胸椎)与肋间肌所构成，既对胸内脏器和部分腹内脏器起保护作用，更主要的是通过呼吸肌活动配合膈肌的升降运动改变胸腔容量大小来完成呼吸功能。胸廓的稳定性和保护作用又为与之紧密相连的锁骨、肩胛骨和多层强大肌肉所加强。胸壁损伤，肋骨骨折和胸骨骨折等，除引起疼痛、造成神经刺激和限制呼吸动度以外，可使胸廓运动的对称性和协调性破坏，从而导致通气功能障碍。尚可伴随胸内和腹内脏器损伤。

　　二、失血：胸壁和胸内脏器富于血管，又有心脏和大血管。损伤后出血一方面可引起胸膜腔内或心包腔内积血，造成压迫，另一方面可使血容量减少，心排出量降低，严重时导致失血性休克。

　　三、肺与纵隔受压：胸腔主要为左右两个闭合的胸膜囊及其中的肺脏所占据，胸膜腔为潜在的腔隙(相距约10微米)，内含1～2毫升浆液起着润滑作用。由于胸腔大和肺脏富有弹性回缩能力，故而胸膜腔内发生积血和积气时可致大量(1500～2000毫升以上)，造成压迫性肺不张和纵隔向对侧移位。

　　四、胸腔负压受损：胸膜腔内为负压且两侧相等而使纵隔保持中位。肋骨的举落运动和膈肌的升降运动使胸腔内负压(同时腹腔内正压)产生周期性增减变化，既是呼吸的动力来源(肺脏的“风箱”)，又促进静脉回心血流(静脉胸腹泵)。若创伤使一侧胸膜腔负压受损，压力升高(血胸或气胸)，不但伤侧肺受压萎陷，而且纵隔受压移向对侧，使对侧肺受压，心脏大血管亦受压和扭曲，若胸膜腔压力为正压时(张力性气胸)。情况更为严重。若胸壁缺损使胸膜腔与外界直接相交通(开放性气胸)，大气压可使伤侧肺萎陷和纵隔向健侧移位，同时，因对侧胸膜腔内仍为负压且仍随呼吸而周期性增减，致使纵隔随呼吸而左右来回移位，称为纵隔摆动，心脏大血管也受压和来回扭曲，静脉回心血流受障碍，心排出量下降，加上纵隔和肺门神经丛受刺激，可迅速导致休克，称为胸膜肺休克。

　　五、肺损伤：创伤所致肺损伤包括浅层的肺破裂、深达中层(含细、小支气管)的肺裂伤以及肺全层损伤如肺挫伤和肺爆震伤。肺损伤后可引起气胸、血胸和血容量减少，肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变，通气和换气功能障碍，通气/灌注比值失调等，不仅导致全身血液动力学变化，缺氧和酸中毒，尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、白细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等，这些全身性反应影响着肺损伤后的病理生理演变，甚至导致ARDS。

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